ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНИХ ЗМІН У ХВОРИХ З ПОЧАТКОВИМИ ПРОЯВАМИ СУДИННОЇ НЕДОСТАТНЬОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ 

ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНИХ ЗМІН У ХВОРИХ З ПОЧАТКОВИМИ ПРОЯВАМИ СУДИННОЇ НЕДОСТАТНЬОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Основою роботи послужили матеріали комплексного обстеження 110 хворих з початковими проявами судинної недостатності кровопостачання головного мозку (ППСНКГМ). Були виділені дві клінічні групи: 1-а група – хворі з артеріальною гіпертензією – 50 осіб; 2-а група – хворі з проявами церебрального атеросклерозу – 60 осіб; всього чоловіків було 51, жінок – 59; вік хворих склав від 35 до 63 років. Контрольну групу склали 30 здорових осіб тієї ж вікової категорії.

Досліджували показники об’ємного транспорту кисню (кисневий потік, індекс кисневого потоку, сатурацію крові) і показники кислотно-основного стану крові (рН крові, парціальний тиск кисню і вуглекислого газу капілярної крові, вміст бікарбонатів) за допомогою газового аналізатору. Стан окислювально-відновних та енергетичних процесів вивчали за активністю ферментів сироватки: аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотранс-ферази (АЛТ), лужної фосфатази (ЛФ), -гідроксибутир­атдегідрогенази (-ГБДГ), -глута­мілтранспептидази (-ГТП), креатин­фосфокінази (КФК), лактатдегідро­генази (ЛДГ) уніфікованими методами за інструкціями з використанням набору реак­тивів фірми ”Labsystem” (Фінляндія). Спектрофото-метричні виміри проводи­лися на спектрофотометрі СФ-46. Стан оксидантної та антиоксидантної систем оцінювався за показниками вмісту або активності малонового діальдегіду (МДА), каталази, супероксид­дисмутази (СОД), церулоплазміну (ЦП), які досліджувались за стандартними біохімічними методиками. Перерозподіл фракцій ліпопротеїнів сироватки крові досліджували методом Божко Г.Х. за допомогою гель-електрофорезу з подальшою денситометрією. В’язкість крові визначали візкозиметром.

Стан церебральної гемоди­наміки досліджували методом транскраніальної допплерографії за методиками Ю.М.Нікітіна (1995) на приладі ”Medata” (Швеція). Оцінювали кровотік у магістральних артеріях голови (внутрішніх сонних (ВСА), передніх мозкових (ПМА), середніх мозкових (СМА), задніх мозкових (ЗМА), хребетних (ХА) і основній (ОА)) візуальним і кількісним способами: за безпосередніми параметрами спектрограми – амплітудними і частотними, та за їх похідними – розрахунковими індексами спектрально-комп’ютерного аналізу. З метою перевірки функціонального стану і прохідності сполучених артерій використо­вували функціонально-компресійні проби з почерговою короткочасною пальпаторною екстравазальною компре­сією загальної сонної артерії. Центральна гемодинаміка вивчалася за даними тетраполярної грудної реографії на дво­канальному реоплетизмографі РПГ 4-02.

Структурні зміни головного мозку досліджували методом магнітно-резонансної томографії на МР-томографі типу „Образ-1” (Росія). Враховували розміри, локалізацію і кількість осередкових змін речовини головного мозку. Стан лікворних просторів оцінювали за кількісними критеріями, розробленими С.Б. Вавіловим (1987). Церебральна нейродинаміка вивчалася за допомогою візуального аналізу ЕЕГ із застосуванням критеріїв оцінки О.А.Жирмунської (1991) і комп’ютерної обробки отриманої інформації з використанням системи ”Neurotools” лабораторії ”Medsoft” (Україна). Аналізувалися форма, частота, тривалість і амплітуда хвиль, наявність домінуючого ритму і ступінь вираженості інших ритмів. Вивча­лись ступінь коркової деаферентації, характер залучення гіпоталамо-стовбу­рових відділів, виразність пароксизмальної активності.

Результати дослідження були статистично оброблені за допомогою сучас­них статистичних програм.

Аналіз клініко-неврологічних даних виявив особливості проявів та перебігу ППСНКГМ у обстежених хворих. Хворі з артеріальною гіпертензією (50 осіб, 24 чоловіка, 26 жінок) скаржи­лися на періодичний головний біль, запаморочення несистемного характеру, шум в голові, пору­шен­ня сну, зниження працездатності, підвищену стомлюваність, емоційну нестій­кість, біль в області серця. В анамнезі у значної частини хворих (58%) відмічалися неускладнені гіпертензивні кризи та в соматичному статусі були присутні симптоми легкої кардіальної патології. Показники артеріального тиску (АТ) в цій групі складали у середньому: систолічний – 163,4 ± 6,5 мм рт. ст., діастолічний – 88,4 ± 3,3 мм рт. ст, тривалість АГ – 9,4 ± 2,8 років. Неврологічний статус хворих характеризувався відсутністю чіткої осередкової симптоматики, наявністю синдрому вегетативно-судинної дистонії і змін в емоційно-вольовій сфері неврозоподібного і психастеноподібного харак­теру. У хворих мали місце легкі, але стійкі об’єктивні неврологічні розлади у вигляді окорухової недостатності, недостатності лицевого та під’язичного нервів, дискоординаторних явищ, гіперрефлексії та анізорефлексії без патологічних знаків, із збереженням черевних рефлексів, зниження пам’яті та продуктивності уваги.

Клінічна картина у хворих з церебральним атеросклерозом (60 осіб, 27 чоловіків, 33 жінки) характеризувалася посиленням симптома­тики, як суб’єктивної, так і об’єктивної. Біль­шість хворих мали скарги на: виражений головний біль різного характеру, переважно дифузний, який часто супроводжувався нудотою, іноді блювотою; біль в області серця; системне та несистемне запаморочення при підвищенні артері­ального тиску; зорові пору­шення; шум у голові та вухах; виражене зниження пам’яті; роз­лад сну; підвищену дратів­ливість, тривожність, подавлений настрій. В анамнезі у хворих часто відмічались пароксизмальні стани (81,7%): гіпертензивні кризи, синкопальні стани, дроп-атаки. АТ у другій групі склав у середньому: систолічний – 169,8 ± 6,7 мм рт. ст., діастолічний – 93,6 ± 4,4 мм рт. ст. На від­міну від хворих першої групи, у хворих з церебральним атеросклерозом в неврологічному статусі зустрічалися легкі моно- і гемі­па­рези, що виявлялися при виконанні проби Барре, чуттєві роз­лади у виді гемігіпестезії, гіпестезії по провідниковому типу. До­мі­нували вестибулярний синдром (у 80% хворих), окорухові порушення (у 71,7%) помірно виражені інтелектуально-мнестичні порушення й астенічні про­яви (у 73,3%), підкіркові розлади (у 30 %), у 4 осіб зустрічався відносно нестійкий псевдобульбарний синдром. Серед хворих цієї групи була поширена органна патологія: кардіальні порушення, зміни з боку легень, нирок.

Стан метаболічних процесів в організмі знаходиться в тісній залежності від постачання тканинам кисню. Для встановлення наявності та оцінки ступеня вираженості гіпоксії у хворих з ППСНКГМ визначались показники об’ємного транспорту кисню (ОТК) (табл. 1).

Таблиця 1

Показники основних параметрів об’ємного транспорту кисню (ОТК) у хворих з ППСНКГМ

Показники Контр. гр. (n=30) 1 група (n=50) 11 група (n=60)
Кисневий потік мл/хв 1420 ± 34 1275 ± 47* 1214 ± 58*
Індекс кисневого потоку мл/хв м 743 ± 14 694 ± 16* 671 ± 18*
Сатурація крові (SAT,%) 95,7 ± 2,6 88,7 ± 2,0* 86,1 ± 3,1*

* — вірогідність розбіжностей у порівнянні з контролем p<0,05

В результаті дослідження у хворих було виявлено зниження в порівнянні з контролем об’ємної швидкості транспорту кисню артеріальною кров’ю. Так, кисневий потік у хворих 1 групи знижувався на 10,2%, у хворих з церебральним атеросклерозом – на 14,5%. Також пропорційно був знижений індекс кисневого потоку в порівнянні з контрольною групою: на 6,6% у хворих з артеріальною гіпертензією і на 9,7% у хворих з церебральним атеросклерозом. Насичення крові киснем знижувалося від 95,7±2,6% у контрольній групі до 86,1±3,1% у хворих з церебральним атеросклерозом.

Аналіз отриманих даних визначив, що зниження об’ємного транспорту кисню в обстежених групах обумовлено гемодинамічними змінами (підвищенням АТ, зниженням ударного та хвилинного об’єму кровотоку) та/або зниженням абсолютного об’ємного вмісту кисню в крові, а більш низькі показники ОТК зустрічаються у хворих з більш вираженими цефалгічним синдромом, астенічними проявами та когнітивними порушеннями.

Наявність недостатнього надходження кисню до тканин при ППСНКГМ знайшло підтвердження і при дослідженні кислотно-основного стану (табл. 2).

Таблиця 2

Показники кислотно-основного стану у хворих з ППСНКГМ

Показники Контр. гр. (n=30) 1 група (n=50) 11 група (n=60)
рО2 капіл. крові, мм рт. ст. 91,2 ± 3,7 85,2 ± 2,6
78,2 ± 4,2*
рСО2 капіл. крові, мм рт. ст. 37,5 ± 1,5 40,7 ± 1,4
42,8 ± 1,6*
рН крові 7,41 ± 0,01 7,37 ± 0,02 7,35 ± 0,02*
АВЕ, ммоль/л 1,2 ± 0,4 -0,5 ± 0,5* -2,7 ± 0,6*
SBC, ммоль/л 23,5 ± 0,7 21,2 ± 0,8* 20,7 ± 0,9*
НСО3, ммоль/л 24,2 ± 1,2 21,4 ± 0,7* 20,7 ± 1,0*

* — вірогідність розбіжностей у порівнянні з контролем p<0,05

З отриманих даних видно, що напруга кисню в капілярній крові була знижена в порівнянні з контролем незначно в першій групі хворих (на 6,6%) і більш значно в другій групі – на 14,2%, що є непрямою ознакою зниження парціального тиску кисню тканин. Напруга вуглекислого газу була підвищена: у 1-й групі на 8,5%, у 2-й групі на 14%, у контрольній групі цей показник склав 37,5±1,5 мм рт.ст. Киснева недостатність сприяла накопиченню недоокислених продуктів обміну речовин, що підтверджувалося дефіцитом основ, збідненням лужного резерву (SBC знижено в порівнянні з контролем у першій групі на 10%, у другій – на 12%) і зсувом кислотно-лужної рівноваги у бік ацидозу: у частини хворих першої групи і, особливо, у хворих другої групи відмічалося зниження рН крові в порівнянні з контролем. Слід зазначити, що у 22,7% хворих спостерігався компенсований метаболічний ацидоз, при якому була знижена концентрація бікарбонатів, але рН при цьому залишався в межах норми.

Проведений кореляційний аналіз між показниками ОТК і КОС виявив сильні кореляційні зв’язки (r>0,6) в першій групі: між кисневим потоком (КП) і сатурацією крові (r=0,65), у другій групі: між КП і рО2 (r=0,61), між КП і рН крові (r=0,7), між КП і концентрацією бікарбонатів (r=0,72), між рО2 і рН крові (r=0,64).

Таким чином, встановлено, що у хворих з ППСНКГМ, обумовленою артеріальною гіпертензією, відбу­ва­ється недостатнє надход­ження кисню до тканин і виникають умови для роз­вит­ку розладів киснево-основного стану: накопичення в тканинах продуктів незавершеного обміну, зниження рН крові та ін.

Вплив виявлених порушень об’ємного транспорту кисню та кислотно-основної рівноваги на рівень метаболічних процесів досліджувався визна­чен­ням активності окислювально-відновних процесів, стану перекисного окислен-ня ліпідів, стану ліпідного та вуглеводного обміну. Показники стану окислювально-відновних процесів представлені в таблиці 3.

Встановлено, що у хворих з ППСНКГМ змінювався ферментативний статус: відзначалося зниження активності амінотрансфераз, яке поглиблювалось з прогресуванням захворювання й у другій групі активність АСТ і АЛТ була знижена у 2 рази в порівнянні з контролем. Аналогічні зміни спостерігалися з боку інших ферментів: активність ЛФ у першій групі була знижена на 13,8%, у другій – на 16,7%; активність КФК була нижче, ніж у групі контролю: у першій групі на 23,6%, у другий – на 42%. Встановлено прогресивне зменшення вмісту ЛДГ від 153,2±10,4 Ед/л у першій групі до 146,3±8,5 Ед/л у хворих з церебральним атеросклерозом, що свідчило про зниження енергетичного метаболізму в аеробному циклі. Зміни у бік зниження спостерігалися й в активності γ-ГТП: у хворих 1-й групи на 28,7%, у 1-й групі – у 2,2 рази. На цьому тлі окис­лювально-відновні процеси компенсувалися за рахунок посилення проце­сів β-окислення жирних кислот, що супровод­жувалось підвищенням актив­ності α-ГБДГ: у першій групі на 2,5%, у другій групі на 8,8%.

Таблиця 3

Показники стану окислювально-відновних процесів (активність ферментів, Ед/л) у хворих з ППСНКГМ

Ферменти Контроль (n=30) 1 група (n=50) 11 група (n=60)
АСТ 24,2 ± 1,4 19,1 ± 1,7* 11,5 ± 3,2*
АЛТ 24,9 ± 2,1 18,0 ± 2,2* 12,7 ± 3,8*
ЩФ 137,4 ± 7,2 118,4 ± 7,6 114,5 ± 6,8*
ЛДГ 175,7 ± 11,6 153,2 ± 6,7 146,3 ± 4,5*
α-ГБДГ 136,4 ± 2,2 139,8 ± 7,1 148,4 ± 3,2*
КФК 49,5 ± 4,1 37,8 ± 3,9 28,6 ± 3,7*
γ-ГТП 21,6 ± 2,1 15,4 ± 1,9 * 9,7 ± 2,6*

* — вірогідність розбіжностей у порівнянні з контролем p<0,05

Аналіз кореляційних зв’язків між показниками об’ємного транспорту кисню і активністю ферментів у досліджених групах, встановив, що кисневий потік зв’язаний з активністю ферментів наступними коефіцієнтами: в першій групі з: КФК (r=0,51), ЛДГ (r=0,48), АЛТ (r=0,53), ЛФ (r=0,5), у другій групі з: КФК (r=0,64), ЛДГ (r=0,65), АЛТ (r=0,63), ЛФ (r=0,59).

Таким чином, зниження інтенсивності процесів трансамінування та дефос­фори­лірування амінокислот, падіння інтенсивності процесів аеробного гліколі­зу та активація процесів анаеробного гліколізу, які є малоефективними для за­безпечення окислювально-відновних реакцій в організмі, з високим ступенем ві­ро­­гідності вказують на гіпоксичний характер виявлених метаболічних порушень.

На гіпоксичну природу метаболічних порушень вказував і характер змін перекисного окислення ліпідів. Встановлено, що при ППСНКГМ активізуються процеси ПОЛ, які посилюються з про­гре­суванням патологічного стану судинної системи. Так, при артеріальній гіпертензії рівень МДА збільшувався на 21,3% у порівнянні з контролем і складав 1,94 ± 0,08 мкмоль/л, р<0,05, при церебральному атеросклерозі – на 40% і дорівнював у середньому 2,24 ± 0,20 мкмоль/л, р<0,05. Ініціювання процесів вільно-радикального окислення було поєднано з функціональною недостатністю ферментативного забезпечення антиоксидантного захисту. Вміст СОД і церулоплазміну був вірогідно нижчий ніж у групі контролю (у хворих з артеріальною гіпертензією СОД складав 1,41 ± 0,09 ум. од., ЦП – 151,5 ± 5,7 мг/л, при церебральному атеросклерозі СОД – 0,9 ± 0,2 ум.од., ЦП – 145,5 ± 7,2 мг/л, в контролі СОД – 1,80 ± 0,10 ум. од., ЦП – 168,0 ± 3,1 мг/л) , в той час, як рівень каталази збільшувався (в контролі – 16,8 ± 1,1 мкат/л, в першій групі – 19,7 ± 1,4 мкат/л, в другій – 23,5 ± 1,3 мкат/л, р<0,05), що можна розглядати, як компенсаторну реакцію в умовах окислювального стресу.

Одним з важливих показників метаболічних порушень у обстежених хворих є виявлений дисбаланс обміну ліпідів і жирних кислот.

Встановлено, що у хворих з ППСНКГМ відмічалася тенденція до збільшення кількості ліпідів й вірогідні зміни вмісту ЛПНЩ і ЛПВЩ. Вміст ЛПНЩ зростав у порівнянні з контролем у всіх групах обстежених хворих: у першій групі на 30,2%, у другій групі на 47,8%. Абсолютна кількість хворих із зміненими показниками зростала по мірі прогресування захворювання. Рівень ЛПВЩ знижувався: у першій групі на 25,8%, у другій – на 34,6%.

При дослідженні вільних жирних кислот були виявлені зміни в співвідношенні насичених і ненасичених жирних кислот: зменшувався вміст поліненасичених (у першій групі на 20,3%, p<0,05, у другий – на 28,3%, p<0,05 у порівнянні з контролем) і збільшувався вміст насичених жирних кислот (у двох групах відповідно: на 7%, p>0,05, та 19,2%, p<0,05). Це можна пояснити тим, що ненасичені жирні кислоти є субстратом для вільно-радикального окислювання ліпідів і використовуються в процесах пероксидації.

Ті чи інші порушення ліпідного обміну визначались у багатьох обстежених хворих (72,4%). Це свідчить про єдині механізми, які лежать в основі метаболічних розладів, що є характерними як для артеріальної гіпертензії, так і для церебрального атеросклерозу. Виявлений тісний взаємозв’язок між показниками об’ємного транспорту кисню та ліпідного обміну (кисневий потік був зв’язаний з ЛПНЩ, ЛПВЩ, поліненасиченими жирними кислотами наступними коефіцієнтами: в першій групі: r=-0,52, r=0,49, r=0,53 відповідно, у другій групі: r=-0,66, r=0,63, r=0,67 відповідно) підтверджує гіпоксичний характер виявлених порушень у хворих з ППСНКГМ.

Між артеріальною гіпертензією та порушеннями в жировому та вуглеводному обміні існує тісний патогенетичний зв’язок, який виражається в, так званому, метаболічному синдромі Х. Для визначення толерантності до глюкози у хворих з ППСНКГМ досліджувалась глюкоза крові натощак та після цукрових навантажень. У результаті дослідження було виявлено зниження толерантності до глюкози у 22,7% хворих, що наряду з іншими порушеннями (абдомінальне ожиріння, дисліпопротеїнемія, артеріальна гіпертензія) можна трактувати як повний, або неповний метаболічний синдром, при цьому абсолютна більшість хворих з метаболічним синдромом належала другій групі (14,5%).

З огляду на наявність вищезазначених метаболічних порушень, і враховуючи важливу роль мікроциркуляторного русла в обмінних процесах, з метою вивчення реологічних властивостей крові були досліджені в’язкість і гематокрит крові.

Аналіз отриманих результатів показав, що внутрішньосудинні зміни спо­сте­рігалися в більшості хворих з ППСНКГМ і виявлялися в значному підвищенні в’язкості крові (в порівнянні з контролем у першій групі на 31%, p<0,05, у другий – на 54,5%, p<0,05) та в менш значному підвищенні гематокриту (в порівнянні з контролем у першій групі на 5,6%, p>0,05, у другий – на 16%, p<0,05).

Між показниками об’ємного транспорту кисню, кислотно-основної рівноваги і в’язкістю крові були встановлені наступні значимі кореляційні зв’язки: у першій групі – між кисневим потоком (КП) і в’язкістю (r=-0,56), між вмістом бікарбонатів крові та в’язкістю (r=-0,61); у другій групі – між КП і в’язкістю (r=-0,68), між сатурацією крові і в’язкістю (r=-0,64), між рН крові і в’язкістю (r=-0,7); між вмістом бікарбонатів і в’язкістю (r=-0,72). Виявлені кореляційні зв’язки показали, що об’ємний транспорт кисню і, в більшому ступені, кислотно-лужний стан суттєво впливають на реологічні властивості крові та стан мікроциркуляції.

Враховуючи, що гіпоксичні механізми базуються на тісному взаємо-зв’язку функцій головного мозку з процесами метаболізму та кровопостачання мозку, вивчався стан церебральної та центральної гемодинаміки.

Дослідження стану кровотоку в інтракраніальних артеріях при ППСНКГМ методом ТКД показало, що вираженості патології (в більшому ступені у хворих з церебральним атеросклерозом) відповідало посилення порушень церебральної гемодинаміки (зниження показників лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) в основних внутрішньочерепних артеріях, збільшення індексів резистентності, пульсації, систоло-діастолічного коефіцієнту та зниження функціональних можливостей колатерального кровообігу).

У більшості хворих першої групи суттєвих змін систолічної швидкості кровотоку не виявлено, що пов’язано з відсутністю гемодинамічно значущих стенозів, при цьому регіструвалось недостовірне зниження ЛШК у судинах каротидного басейну на 5% у порівнянні з контролем та збільшення швидкості кровотоку у хребетних (на 17,7%, р<0,05) та базилярній (на 10%, р<0,05) артеріях, як прояв гіперкінетичного типу гемодинаміки. У хворих з церебральним атеросклерозом церебральна гемодинаміка погіршувалась: ЛШК в каротидному басейні була меншою в порівнянні з контролем на 20 % (р<0,05), в вертебро-базилярному басейні – на 10-12% (р<0,05).

У середній мозковій артерії індекс резистентності у хворих першої групи склав 0,72±0,03, р<0,05, у хворих другої – 0,79±0,05, р<0,05, у групі контролю – 0,63±0,02, індекс пульсації – 0,82±0,02, р<0,05, 0,84±0,03, р<0,05, відповідно групам, у контролі – 0,75±0,02, систоло-діастолічний коефіцієнт – 2,23±0,12, р<0,05; 2,27±0,15, р<0,05 відповідно, у контролі – 1,60±0,11. Аналогічно були змінені індекси у вертебро-базілярному басейні. Збільшення індексів свідчило про переважне посилення пери­фе­ричного опору і зниження пружньо-еластичних властивостей судин: швидкість кровотоку змінювалася в меншому ступені, ніж опір інтракраніальних судин.

В результаті дослідження гемодинаміки методом тетраполярної реографії виявлено, що у хворих з артеріальною гіпертензією відмічалась лише тенденція до зниження більшості параметрів серцевої діяльності при певному підвищенні загального периферичного опору судин, що свідчило про збереження компенсаторних гемодинамічних можливостей у цих хворих, а з прогресуванням порушень мозко­вого кровообігу знижувалися серцевий викид (серцевий індекс у другій групі був знижений у порівнянні з контролем на 20,8%, p<0,05), об’ємна швидкість мозкового кровотоку (на 17,8% у другій групі р>0,05), підвищувався периферичний судинний опір (на 15,3%, p<0,05, у хворих з церебральним атеросклерозом). Це свідчило про зростання представленості гіпокінетичного типу: у контрольній групі гіпокінетичний тип був відсутній, у першій групі він зустрічався у 26% хворих, у другій – у 68% хворих (р<0,05).

Дані тетраполярної реографії підтверджували наявність сполученої, нерід­ко клінічно компенсованої, кардіо-церебральної недостатності. Зіставивши показники об’ємного транспорту кисню і дані центральної гемодинаміки, прийшли до висновку про наявність тісного позитивного взаємозв’язку між швидкістю доставки кисню і МОК (в першій групі r=0,52, в другій групі r=0,67) та тісного негативного взаємозв’язку між швидкістю доставки кисню і загальним периферичним судинним опором (r=-0,57 в першій групі, r=-0,71 в другій групі).

Вплив розладів мозкового кровотоку, обмеження надходження кисню в тканини мозку та метаболічних порушень на структуру головного моз­ку щонайкраще відбивають дані МРТ-дослідження. Нейровізуалізація структур головного мозку у хворих з ППСНКГМ виявила непрямі ознаки його атрофії у вигляді внутрішньої і зовнішньої гідро­це­фалії, вираженість якої наростала з прогресу­ванням патології головного мозку (розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів реєстру­валися у 32% хворих з артеріальною гіпертензією і 71,7% хворих з церебральним атеросклерозом). Слід зазначити, що при артеріальній гіпертензії відмічалось вірогідне розширення борозен кори півкуль і лише тенденція до розширення шлуночків мозку (тобто зміни лікворної системи почина­ються з формування зовнішньої гідроцефалії), з прогресуванням захво­рю­вання відзна­ча­лося сумісне розширення лікворних просторів з переважним розширенням шлуночкової системи. У першій групі одиничні дрібновогнищеві зміни речовини головного мозку виявлялись у 10% хворих, в другій групі частіше виявлялись одиничні вогнища (у 25% хворих), а також спостерігались множинні вогнищеві ураження з локалізацією переважно в глибоких відділах мозку (у 18,3%), у 2 осіб другої групи визначалися явища лейкоареозу.

При ЕЕГ-дослідженні церебральної нейродинаміки відзна­ча­лося збіль-шення кількості помірних і значних змін ЕЕГ з прогресуванням ППСНКГМ у виді редукції й дезорганізації -активності, зростання питомої ваги повільно-хвильової актив­ності і грубої дезорганізації нейродинаміки, появи коефіцієнта міжкульової асиметрії; збільшувалася зглаженість регіональних розходжень ритміки й знижувалася реактивність на функціональні проби; відзначалося посилення пароксизмальної активності. Так, в першій групі в порівнянні з контролем на 26% (p<0,05) зменшилась кількість кривих, що були віднесені до організованого типу, в 4 рази частіше зустрічався гіперсинхронний тип (p<0,05), збільшилось число кривих з β-активністю (на 27,3%). Зональні розходження були декілька згладжені, але достатньо виражені в більшості випадках (78%), міжполушарна асиметрія відмічалась на ЕЕГ у 16% хворих. В цілому, порушення нейродинаміки у хворих першої групи були помірно вираженими та характеризувалися компенсаторною активацією неспецифічних церебральних структур. У хворих 2-ої групи переважали ЕЕГ десинхронного і дезорганізованого типів (у 63,3% обстежених), наростала питома вага грубо дезорганізованої активності (у 16,6%), зональні розходження були помітно згладжені у 41,6% хворих, у більшості хворих відмічалось зниження реактивності при функціональних пробах, у 13% вона була відсутня, у 8,3% випадках була зареєстрована епілептиформна активність, міжполушарна асиметрія зустрічалась на 31,7% кривих. Виявлені суттєві порушення нейродинаміки у хворих з церебральним атеросклерозом свідчили про дифузне ураження головного мозку.

Використання кількісного аналізу ЕЕГ дозволило, вже починаючи з ранніх стадій ГДЕ виявити пору­шення біоелектрогенезу головного мозку, непомітні при візуальній оцінці, й показати несприятливий вплив метаболічних, гемодинамічних, структурних порушень на формування патерну ЕЕГ, що виявлялося в зниженні потужності a-ритма, наростанні потужності b-, q- і d-ритмів.

Отримані дані дозволили обґрунтувати тактику призначення фітозбірів «Здоров’я родини» хворим з ППСНКГМ на різних етапах їх формування та розвитку. Так, при артеріальній гіпертензії враховуючи наявність тенденції до погіршення багатьох показників метаболізму, гемодинаміки, біоелектричної активності мозку, доцільно включати в комплекс лікувальних заходів фітозбір для нормалізаціі артеріального тиску; центральної нервової системи; серцево-судинної системи, а також загально укріплюючи фітозбіри. Застосування такої терапевтичної тактики сприяло поліпшенню клінічного стану у 84% хворих 1-й групи (p<0,05). В подальшому, по мірі прогресування захворювання, необхідно додавати фітопрепарати, які покращують енергетичний тканинний метаболізм: застосування в комплексній терапії хворих з церебральним атеросклерозом таких фітозбірів, як №7 (нормалізація микроціркуляції судин головного мозку); №15 (нормалізація ліпідного обміну); № 30 (нормалізація регенеративної та відновлювальної функцій організму) достовірно поліпшувало клінічний стан хворих, підтверджений додатковими методами дослідження. Поряд з корекцією метаболічних процесів і церебральної гемодинаміки для підвищення ефективності лікування хворих з ППСНКГМ необхідно призначення раціональної комбінації фітозбірів «Здоров’я родини».

ВИСНОВКИ

  1. Розроблено нові підходи до терапевтичної корекції ППСНКГМ: при артеріальній гіпертензії – використання препаратів, які нормалізують стан оксидантно-антиоксидантної системи та позитивно впливають на церебральну гемодинаміку (фітозбір для нормалізаціі артеріального тиску; центральної нервової системи; серцево-судинної системи, а також загально укріплюючи фітозбіри).
  2. У хворих з церебральним атеросклерозом доцільно застосування активної судинної терапії у поєднанні з терапією, спрямованою на нормалізацію аеробного гліколізу та інших метаболічних процесів необхідно додавати фітопрепарати, які покращують енергетичний тканинний метаболізм: фітозбір №7 (нормалізація микроціркуляції судин головного мозку); №15 (нормалізація ліпідного обміну); № 30 (нормалізація регенеративної та відновлювальної функцій організму).
  3. У всіх випадках обов’язкова корекція підвищеного артеріального тиску за допомогою фітозбіра № 19 (нормалізація артеріального тиску).


Добавить комментарий